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来源：彩神彩票app网址2024-08-04 17:48

双集中供地模式迎变******

　　试点两年，双集中的供地方式迎来优化。2月2日，一份落款为自然资源部办公厅发布的《关于进一步规范住宅用地供应信息公开工作的通知》(以下简称《通知》)，要求各市、县自然资源部门根据年度供地计划，分批次公开未来一定时间段内拟出让地块的详细清单。每次公开详细清单对应的拟出让时间段原则上不少于3个月，同时，详细清单内的地块，在公开的拟出让时间段内可以一次或多次发布出让公告，这意味着试点两年的双集中供地模式迎来转变。

　　业内分析指出，转变不代表要取消集中供地，更为灵活的供地方式和节奏，将更符合“销售市场活跃-投资拿地活跃”的逻辑。

　　根据形势“调整和优化”

　　《通知》的核心要点是“推进供应信息公开”。《通知》明确，建立拟出让地块清单公布制度，每次公开详细清单对应的拟出让时间段原则上不少于3个月，给市场主体充足的时间预期限制。同时，详细清单内的地块，在公开的拟出让时间段内可以一次或多次发布出让公告，这意味着试点两年的双集中供地模式迎来转变。

　　上海易居房地产研究院研究总监严跃进表示，建立拟出让地块清单公布制度实际上是对过去集中供地模式的修正。2022年集中供地工作推进中，过于密集的供地，导致房企拿地的准备工作遇到了很多困难，最终导致对于地块的情况掌握不到位，也影响了投资拿地的策略。政策明确了3个月的缓冲期，实际上是希望地块信息为房企和市场所消化，本质上也是希望土地供应工作和市场需求做紧密的对接。

　　在严跃进看来，政策内容不代表要取消集中供地，而是要对集中供地进一步优化，充分体现了供地思路兼顾短期矛盾和中长期制度安排需要。虽然今年1月份各地投资拿地依然比较疲软，但随着“销售市场活跃-投资拿地活跃”的逻辑线更加清晰，后续各类企业依然会有积极拿地的动作。

　　“并非‘取消’，而是根据形势‘调整和优化’。”广东省规划院住房政策研究中心首席研究员李宇嘉分析称，集中供地是长效机制，不能因市场低迷就退出。集中供地的本源，一方面是疏通供需双方的信息，引导各方预期，避免抢地导致地价推动房价，导致资金大规模涌入楼市；另一方面是通过对土地合理定价，纠偏地方无序的土地财政行为，并通过强化信心披露和供地规则，倒逼熟地出让，降低开发商拿地无序的成本。

　　部分城市此前已放宽

　　2021年2月，自然资源部要求22个试点城市实施住宅用地“两集中”，即集中发布出让公告、集中组织出让活动，且2021年发布住宅用地公告不能超过3次。但事实上，此前已有部分城市打破了集中供地次数的限制，改为一年四次或多次的集中供地，更有城市暂停了集中供地模式。

　　据了解，北京、杭州、南京、苏州、无锡等城市于2022年纷纷推出五批次集中供地，武汉在2022年更是上架了六批次集中供地。

　　2022年10月，江西住建厅发文，将持续完善房地产政策，积极争取国家有关部委支持，力争将南昌从“集中供地”城市名单中调出。此外，22个试点城市中的长沙也于去年官宣土地推介方式将进行调整，今后不再按年度批次推介土地，更改为年度常态化持续更新推介。2023年开年，天津首次单独挂出1宗涉宅用地。

　　中指研究院土地市场研究负责人张凯在“中指市场形势及企业研究成果分享会”上介绍，回顾2022年22城集中供地来看，计划完成率不足六成。对于2023年土地市场走势，业内人士预计并不乐观。其中，市场热度仍将持续分化，安全应成为今年房企选择城市的重要标准。在土地规则上，各地采取多次分散供地，优化供地条件，降低参拍门槛。

　　李宇嘉指出，集中供地模式是在疫情后开始推的，主要是应对当时高地价及新一轮楼市上涨。同时，从那时开始，也开启了一揽子长效机制建设。当对房企定向去杠杆、要求自有资金拿地，全面打掉“前融”时，通过集中供地(一天内完成十几宗地块出让)控制源头上抢地、诞生高地价的必要性，已下降了很多。但后续商品房市场下行，回款走低，开发商资金链紧张，此时继续沿用集中供地，在很多城市甚至导致大面积流拍，恶化市场预期的同时，此前出让的高价地也无法开发了，甚至计提坏账准备。

　　此次《通知》也明确，各地要将住宅用地近三年平均完成交易量以及对应的住宅建筑面积，作为测算下一年度供地计划总量的参考。要“因城施策”安排计划总量，凡商品住房去化周期长、土地流拍率高、市场需求明显不足的城市，应当控制商品住房用地供应规模，其中已供应未竣工住宅用地面积超过近三年平均完成交易量5倍的城市，应当从严压缩计划规模直至暂停供地。

　　北京商报记者王寅浩

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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